Úspechy, ktoré sa zavedením UVP v intenzívnej starostlivosti dosiahli a s nimi spojený entuziazmus, najmä pri ochoreniach považovaných dovtedy za neriešiteľné, boli také veľké, že klinický a experimentálny výskum sa vzhľadom na úplne zmenené tlakové pomery v dutine hrudnej pri inspíriu a exspíriu dlhodobo sústredil na dôsledky týchto zmien, predovšetkým na funkciu srdcovocievneho systému. Hľadal sa optimálny model tlakovej krivky v inspíriu, optimálny charakter prúdenia plynov a najvhodnejší pomer inspíria k exspíriu.
V ďalšom období, ktoré možno časovo ohraničiť na 60. – 70. roky minulého storočia, do vývoja UVP zasiahla ďalšia krutá udalosť – vojnové konflikty (Suez, Kórea, Vietnam). Potreba UVP nadobudla iný rozmer. Indikovala sa nie z dôvodov zlyhania ventilačnej pumpy, ale v dôsledku poruchy výmeny plynov na úrovni alveolo-kapilárnej membrány. Za kľúčový moment v histórii akútneho poškodenia pľúc, technických riešení UVP a ventilačných režimov je zmena systému „prednemocničnej“ záchrany s aktívnym vyhľadávaním zranených vojakov, poskytnutie prvej liečby na mieste poranenia, masívna tekutinová liečba a ich bleskový transport do centier schopných poskytnúť intenzívnu liečbu (Krausz, 2006). V dôsledku rozvoja systému „prednemocničnej pomoci“ a diametrálne odlišnej liečebnej taktiky v tomto období pacienti prežívali iniciálne štádium šoku s následným až drastickým znížením výskytu akútneho renálneho zlyhania. Daňou za túto zmenu bol však zvýšený výskyt pľúcnych komplikácií, ktoré sa v tomto období označovali podľa rozhodujúcich etiologických faktorov. Balk a Bone (1983) vo svojej práci o ARDS našli až 26 názvov pľúcneho poškodenia podľa primárnych etiologických faktorov, napr. šokové pľúca, vlhké pľúca, DaNang pľúca, post-perfúzne pľúca a pod. Preto sa v 70. rokoch minulého storočia začali na jednotkách intenzívnej starostlivosti (JIS) objavovať pacienti s nálezmi akútne vznikajúcich, difúznych, obojstranných infiltrátov, ktorí boli dlhodobo na ventilátore. Veľa patológov považovalo za príčinu nálezov ventilátor a vzniklo pomenovanie „respirátorové pľúca“. Príčiny poškodenia pľúc pri umelej ventilácii však zostali stále kontroverzné. V experimentálnej štúdii Nash a spol. (1971) uvádzajú, že názov „respirátorové pľúca“ je nesprávny, pretože keď ventilovali experimentálne zvieratá vzduchom, nález na pľúcach nebol odlišný od neventilovaných zvierat, na rozdiel od zvierat ventilovaných 100 % kyslíkom (FiO2 = 1,0), u ktorých sa pri pitve zistil rozsiahly edém pľúc a prítomnosť hyalínových membrán.
Aký je v súčasnosti pohľad na umelú ventiláciu pľúc? Pretrváva optimizmus, ktorý sprevádzal obdobie začiatku éry UVP tak, ako ju dnes poznáme? Aké postavenie má UVP v intenzívnej medicíne v súčasnosti?
Tak ako každá metóda používaná v medicíne je aj UVP stále predmetom rozsiahlych a kontroverzných diskusií a rozporuplných výsledkov, pretože posledných 10 – 15 rokov sa nahromadilo mnoho dôkazov, ktoré umožňujú jednoznačne konštatovať, že UVP neovplyvňuje len fyziologické respiračné a kardiovaskulárne funkcie, ale aj negatívne – priamym alebo nepriamym mechanizmom – spôsobuje štruktúrne zmeny na alveolo-kapilárnej membráne (Lachman a spol., 1982, Froese, 1989, Sykes, 1991, Hickling, 1990).
Keď v roku 1967 publikovali Ashbaugh a spol. článok, v ktorom analyzovali priebeh akútneho poškodenia pľúc v súbore 12 pacientov z Denveru, ktoré nazvali syndróm respiračnej tiesne dospelých (Acute Respiratory Distress in Adults) a definovali ho ako „akútne respiračné zlyhávanie u dospelých charakterizované nekardiálnym edémom pľúc, prejavujúcim sa ťažkou hypoxémiou spôsobenou pravo-ľavým skratom v dôsledku kolabovaných alebo tekutinou vyplnených alveol“, predznamenal zásadnú zmenu v taktickom prístupe a v cieľoch, ktoré sa mali umelou ventiláciou pľúc dosiahnuť. Kým dovtedy potrebu a ciele umelej ventilácie pľúc determinovala potreba nahradiť ventilačnú funkciu hrudného koša, pri relatívne nepoškodenom pľúcnom parenchýme (epidémia poliomyelitídy v Kalifornii a v Škandinávskych krajinách v 40. – 50. rokoch minulého storočia), poškodenie pľúc v Ashbaughovom súbore pacientov charakterizuje náhly vznik hypoxémie, nález obláčikového difúzneho zatienenia pľúc na röntgenovej snímke a zvýšený obsah vody v pľúcach pri normálnej funkcii ľavej komory srdca. Je pochopiteľné, že ciele umelej ventilácie pľúc tohto obdobia determinovali vyššie uvedené nálezy v Ashbaughovom súbore pacientov, so zameraním na úpravu hypoxémie a udržanie normokapnie a fyziologického pH, a to na dlhé roky. Tieto ciele stimulovali aj ďalší vývoj ventilačných režimov a spôsobov umelej ventilácie pľúc. Okrem toho sa takto odštartoval rozsiahly klinický a experimentálny výskum, pri ktorom sa publikovali desiatky až stovky vedeckých prác (Sigurdsson a spol., 2013, Rinaldo, 1986, Zapol a spol., 1991).
V roku 1971 Petty a Ashbaugh publikovali ďalšiu prácu, v ktorej použili na definíciu syndrómu sumarizáciu ďalších klinických znakov, ktoré mali exaktnejšie vystihovať akútne poškodenie pľúc, charakteru ARDS:
- ťažkú formu dyspnoe,
- cyanózu, ktorá je refraktérna na kyslíkovú liečbu,
- zníženie poddajnosti pľúc,
- prítomnosť difúznych alveolárnych infiltrátov na rtg snímke hrudníka,
- atelektázy, vaskulárnu stázu, krvácania, pľúcny edém a prítomnosť hyalínových membrán pri pitve.
Od tohto obdobia sa akceptovala teória trojkompartmentového modelu pľúc alebo existencia tzv. pomalých a rýchlych alveol. Predpoklady ich existencie podmienili nielen výskum a hľadanie „optimálneho“ ventilačného režimu a ventilačných parametrov, ale aj používanie stratégie umelej ventilácie s vysokým respiračným objemom (VT), s nízkou frekvenciou a s hodnotami pozitívneho tlaku na konci exspíria (PEEP), pri ktorých sa dosiahla saturácia hemoglobínu v artériovej krvi nad 90 %. Dôvodom používania tejto stratégie UVP boli predovšetkým zmenené fyzikálne vlastnosti pľúc s cieľom prekonať odpor a zníženú poddajnosť v hypoventilovaných alebo aventilovaných alveolách. Pri úvahách o indikáciách umelej ventilácie pľúc by mal byť vždy prioritný „klinický prístup”, pričom sa má diferencovať, aký typ poruchy je v popredí: ventilačný alebo respiračný typ zlyhávania. Tento prístup je významný aj z dôvodov významu biochemických a iných laboratórnych parametrov používaných ako indikačné kritériá umelej ventilácie pľúc. V klinickej praxi sa najčastejšie používajú krvné plyny (paO2, paCO2), ktoré však pri ventilačných formách zlyhania nemusia vždy predstavovať moment, kedy už pacient mal byť na umelej ventilácii pľúc. Okrem toho pohľad na umelú ventiláciu pľúc ako na liečebnú metódu porúch respiračného alebo kardiorespiračného systému sa zmenil a paleta indikácií sa rozšírila aj na poruchy iných orgánových systémov. Okrem toho sa dnes bežne aplikujú formy umelej ventilácie pľúc, ktoré možno označiť ako riadená hypoventilácia, alebo hyperventilácia, pri ktorých sa táto forma liečebného postupu indikuje bez ohľadu na aktuálne hodnoty krvných plynov. Dokonca v niektorých klinických situáciách idúcich s hyperkapniou sa neodporúča použiť ventilačný režim rýchlo normalizujúci paCO2, buď pre dôvody, ktoré súvisia s použitou ventilačnom metódou, alebo pretože úprava paCO2 môže demaskovať alebo navodiť také poruchy acidobázickej rovnováhy, ktoré sú závažnejšie ako samotná hyperkapnia. Pri ventilačnej poruche, resp. pri stavoch, pri ktorých je v popredí klinického stavu porušená ventilačná funkcia respiračného systému, alebo ak je strata mechanickej integrity hrudného koša spôsobená postihnutím normálnej funkcie respiračného svalstva pri poruche z iných dôvodov (chronická obštrukčná choroba pľúc, neuromuskulárne ochorenia, trauma hrudného koša, či porucha ventilácie na úrovni centrálnej regulácie, napr. kraniocerebrálne poranenia), musí byť úprava zvýšeného pCO2 pomalá preto, aby sa neprejavili poruchy acidobázickej rovnováhy, ktoré vznikli ako kompenzačné mechanizmy hyperkapnie pri spontánnom dýchaní. Značne rozdielne fyzikálne vlastnosti alveol pri ich poškodení však zásadne ovplyvňujú a menia rovnomernosť distribúcie respiračného objemu (VT). Z fyzikálnych zákonitostí vyplýva, že pri použití veľkého respiračného objemu (VT = 12 – 15 ml/kg) sa alveoly s nízkym odporom a vysokou poddajnosťou budú plniť ako prvé a ich inflácia bude väčšia. Rozdiely v distribúcii objemu sú príčinou cyklickej hyperinflácie a kolapsu alveol s nízkym odporom a vysokou poddajnosťou (obr. 2).
V 80. rokoch minulého storočia sa predpokladalo, že pri akútnom poškodení pľúcneho parenchýmu (ARDS) je charakteristická homogénnosť s nálezom ťažkých edematóznych a tuhých, nepoddajných pľúc. Cieľom UVP preto bolo udržať fyziologický pCO2 a pO2, aplikáciou vysokého respiračného objemu (12 – 15 ml/kg) a vysokých inspiračných tlakov (Pplat < 50 cm H2O) pri pomalej frekvencii ventilácie s cieľom normalizovať krvné plyny. Nepriaznivým dôsledkom používanej ventilačnej taktiky s veľkým respiračným objemom bol zvýšený výskyt barotraumatických, najmä však hemodynamických komplikácií v dôsledku zníženia venózneho návratu. Takýto postup pri umelej ventilácii pľúc sa odporúčal nasledujúcich 40 rokov vo všetkých učebniciach intenzívnej medicíny. Klinický a experimentálny výskum sa preto orientoval predovšetkým na hemodynamické dôsledky umelej ventilácie pľúc, najmä ventilačného režimu s pozitívnym tlakom na konci exspíria (PEEP). Predovšetkým hodnotenie jeho efektívnosti a hľadanie „optimálnej“ hodnoty PEEP s minimálnymi dôsledkami pre srdcovocievny systém bolo predmetom rozsiahleho záujmu nielen klinických, ale aj výskumných pracovníkov. Tento záujem a aplikácia rôznych hodnôt PEEP, od 2 cm H2O, čo podľa Lemaira a spol. (1981) stačí na prevenciu kolapsu postihnutých alveol, až po zo súčasného pohľadu používanie extrémnych hodnôt PEEP (> 25 cm H2O) bolo z hľadiska postavených cieľov UVP zvýšiť funkčnú reziduálnu kapacitu a odstrániť hypoxémiu a dosiahnuť normálny pO2 pochopiteľné. Kirby a spol. dokonca navrhli koncepciu „super PEEP“, ktorého hodnotu definoval ako taký tlak na konci exspíria (PEEP), ktorý maximálne zníži pľúcny skrat aspoň na 20 % (Kirby a spol., 1975).
Najväčšia pozornosť sa však pri používaní PEEP venovala kardiovaskulárnym zmenám v dôsledku zvýšenia stredného vnútrohrudného tlaku. V rokoch 1977 – 1978 publikovala výskumná skupina z Peter Bent Brigham Hospital v Bostone v USA sériu experimentálnych prác na psoch, v ktorých dokladovala, že pokles minútového objemu srdca, ktorý sa pozoruje pri použití PEEP, nie je spôsobený len znížením žilového návratu k pravému srdcu, ale aj humorálnymi látkami, ktoré sa syntetizujú pri hyperdistenzii pľúcneho parenchýmu (Patten a spol., 1978, Manny a spol., 1977, Liebman a spol., 1978). Závery prác Bostonskej skupiny sa však v ďalších štúdiách nepodarilo reprodukovať, no Berglund a spol. (1994 a, b, c) usudzujú, že negatívny inotropizmus pozorovaný pri ventilácii PEEP Bostonskou výskumnou skupinou môže byť aj druhovo závislý. Svoje výskumy nerobili na psoch, ale na prasatách. Ani ich ďalšie výskumné práce však predpoklady Bostonskej skupiny nepotvrdili.
Možnosť dlhodobej katetrizácie pľúcnice plávajúcimi balónikovými katétrami priamo pri posteli pacienta (Swan a spol., 1970) umožnila exaktnejšie hodnotiť nielen hemodynamické dôsledky umelej ventilácie pľúc s PEEP, ale aj dôsledky na transport kyslíka. V roku 1975 publikovali Suter a spol. výsledky výskumnej práce o „optimálnom PEEP“, v ktorej sa prvýkrát zhodnotil vzťah medzi zmenami tlakových pomerov pri UVP a systémovou hemodynamikou. Podľa záverov a odporúčaní Sutera a spol. optimálna hodnota PEEP je taká, pri ktorej sa nedosahuje najvyššia hodnota paO2, ale najlepšia dodávka kyslíka (DO2). Pri týchto výskumoch Suter a spol. (1975) tiež zistili, že najefektívnejší transport kyslíka sa dosiahol pri najvyššom zvýšení poddajnosti pľúcneho parenchýmu, čo podľa autorov ukazuje, že otvorenie kolabovaných alveol (recruitment) prevažuje nad hyperdistenziou alveol zdravých. Závery Sutera a spol. sa aplikujú a používajú aj v súčasnosti.
